Версия для слабовидящих

РусEng

Обычная версия сайта

Размер шрифта:

Цветовая схема:

РусEng

  • Тел. 8 (495) 536-09-22
  • 8 (967) 053-15-65
  • 8 (499) 503-99-99

Один миллиард 800 тысяч человек на земле страдают железодефицитной анемией. Среди анемий различной этиологии железодефицитная анемия регистрируется в 75-85% случаев. У 12% женщин детородного возраста диагностируется данная анемия.

 

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА

 

Общее количество железа в организме  взрослого человека составляет: у мужчин 3,0-5,0 г.; у женщин 3-4 г. В норме оно постоянно. В организме железо представлено следующими пулами: гемоглобиновым (57-65%), тканевым (железо миоглобина, железосодержащие ферменты и т.д. 9-10%), резервное железо (железо запаса 15-20%) и транспортное железо (0,1%). В большинстве случаев по последнему пулу судят о состоянии обмена железа в организме.

 

Железо запаса – это железо ферритина и гемосидерина (при избытке железа). Основное место депонирования это - печень, селезенка, костный мозг. Его функция - предоставлять железо для нужд кроветворения и др. Это нестабильный показатель.

 

Общее содержание Fe в организме регулируется всасыванием железа. То железо, которое освобождается из разрушенных эритроцитов, тут же реутилизируется. Железо присутствует практически во всех тканях организма. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами, ногтями, независящие от пола, составляют 1 мг/сутки. Для женщин детородного возраста ещё прибавляются потери во время менструации 10-30 мг ежемесячно, потери железа во время беременности, родов, лактации.

 

 

Потребность железа у мужчин и женщин в период менопаузы составляет 0,5-1,0 мг/сутки; у женщин детородного возраста – 0,7-2,0 мг/сутки; у беременных потребность возрастает до 3,5-4,0 мг/сутки. А всасываться может не более 2,0-2,5 мг/сутки. Поэтому восполнить потребность железа только алиментарным путем невозможно. Необходим прием лекарственных препаратов железа.    

 

Всасывание протекает в два этапа:

 

 1.Захват железа эпителиальной клеткой слизистой оболочкой кишечника.

 2.Переход захваченного  железа в кровь.

 

Основная часть железа всасывается в 12-перстной кишке (с помощью белка переносчика) - железо двухвалентное. Оно поступает в эпителиальную клетку, там связывается с белком апоферритином и образуется ФЕРРИТИН. При этом железо окисляется до трехвалентного, не способного проходить сквозь мембрану клеток.

 

При потребности организма железо выделяется из молекулы ферритина, восстанавливается в двухвалентное и может проходить через мембрану клеток. Всасывание гемового железа происходит по-другому. Молекула гема разрушается не в кишечнике. Гем в неизмененном  виде поступает в эпителиальную клетку. Внутри клетки есть фермент гем-оксидаза, при участии которого происходит расщепление молекулы гема и высвобождение ионизированного железа. Всасывание гемового железа происходит более интенсивно, чем неорганического пищевого железа.

 

ТРАНСФЕРРИН

 

Перенос железа в плазму осуществляет белок трансферрин. Это β‑глобулин, гликопротеид. Связывание трансферрином предупреждает токсический эффект железа. Каждая молекула трансферрина может связать максимум 2 атома железа. В норме лишь 1/3 емкости трансферрина, способной связывать железо, занята им. Поэтому при дефиците железа насыщение трансферрина снижается. Синтез трансферрина осуществляется в печени. Кроме трансферрина железо может транспортироваться макрофагами.

 

Комплекс железо-трансферрин связывается со специфичными для трансферрина рецепторами на клетках периферических тканей и через них осуществляется поглощение железа в соответствии с потребностями отдельных клеток. Комплекс железо-трансферрин переносится также в места хранения (печень, селезенка, костный мозг). В костном мозге он доставляется к эритроидным клеткам, где железо участвует в синтезе гема.

 

Железо, связанное с трансферрином, определяется как сывороточное железо. Выделяют 4 типа нарушений содержания трансферрина в сочетании с изменениями концентрации железа:

 - повышение содержания трансферрина с понижением концентрации железа в сыворотке крови. Характерный признак железодефицитных анемий. Подобные же изменения наблюдают при беременности и в детском возрасте, однако они менее выражены. Увеличение содержания трансферрина в этих случаях связано с усилением его синтеза.

 

- повышение концентраций трансферрина и железа в сыворотке крови. Отмечают при приёме пероральных контрацептивов, что связано с действием содержащихся в них эстрогенов.

 

- снижение содержания трансферрина и повышение концентрации железа в сыворотке крови. Такие изменения обнаруживаются при условиях, ведущих к увеличению количества железа в депо (идиопатический гемохроматоз, гипопластические, гемолитические и мегалобластные анемии), возникают они вследствие угнетения синтеза белка под влиянием высоких концентраций железа.

 

- снижение концентрации трансферрина и железа в сыворотке крови. Наблюдают при многих патологических состояниях: белковом голодании, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, хирургических вмешательствах, опухолях и др.

                                           

ФЕРРИТИН

 

Это растворимый в воде комплекс железа с белком апоферритином. Состоит из 20-24 гликированных субъединиц, образующих оболочку вокруг полости, которая способна захватить до 4500 атомов железа. Каждая клетка и все жидкости организма содержат ферритин. Циркулирующий в кровотоке ферритин практически не содержит железа, но его количество находится в равновесии с резервным депо железа, т.е. отражает запасы железа в организме. В клинической диагностике ферритин используется для исследования депо железа, для диагностики дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, кроме этого ферритин является острофазным белком и опухолевым маркером.

 

Ферритин может повышаться вследствие перераспределения фондов железа при острых и хронических заболеваниях, связанных с поражением печени, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, онкологических заболеваниях; вследствие воспалительных и некробиотических процессов: легочных инфекциях, хр.инфекциях мочевых путей, ожогах (как белок острой фазы).

КНТ – коэффициент насыщения трансферрина. Расчетный показатель. Рассчитывается на основании показателей содержания сывороточного железа и ферритина.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

 

Исследование сывороточного железа, трансферрина и ферритина проводится в венозной крови, утром, натощак (см. «Подготовка к исследованию»). Необходимо исключить прием препаратов железа (в том числе поливитаминов, содержащих железо) как минимум за 5 дней до исследования. На исследование ферритина прием препаратов железа не влияет.

 

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ЖЕЛЕЗА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

 

1.Увеличенная потребность (быстрый рост, беременность, роды, кормление грудью);

 

2.Потери крови из: ЖКТ (язва, эрозии, опухоль, геморрой); из мочеполовой системы (кровотечения при месячных, мочекаменная болезнь); кровопотери в замкнутые полости с нарушением реутилизации; донорство.

 

3.Нарушение всасывания – синдром мальабсорбции, резекция желудка, тонкой кишки, хронический атрофический гастрит и другие.

 

4.Недостаточное потребление железа с пищей (несбалансированное питание, вегетарианство, пожилой возраст)

 

СТАДИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА):

 

1.Стадия истощения запасов железа (предлатентная). Без клинических проявлений. Незначительное снижение ферритина (у 40%). Повышение абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ (исследование в радиоизотопных лабораториях).

 

2.Стадия железодефицитного эритропоэза (латентная). Задержка синтеза гема. Характеризуется: ↓ ферритина, ↓ сывороточного железа, ↓ КНТ.

 

3.Железодефицитная анемия. Характеризуется -↓Hb (менее 120 г/л у женщин; менее 130 г/л у мужчин) при нарушенном балансе железа в организме.

 

В соответствии с уровнем Hb ЖДА делят на 3 степени тяжести: легкую (Hb не менее 100 г/л), среднюю (Hb 100 г/л-66 г/л); тяжелую (Hb менее 66 г/л). 

Лабораторными  признаками  железодефицитной анемии являются:

 

  • Анемия гипохромная, микроцитарная,
  • Снижение железа в сыворотке крови
  • Снижение ферритина
  • Повышение трансферрина
  • Снижение  КНТ

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) развивается на фоне инфекционных, воспалительных и опухолевых процессов. По частоте после железодефицитной анемии стоит на втором месте. Механизм развития: на фоне воспалительного процесса активизируется моноцитарно-макрофагальная система, железо удерживается в макрофагах в очаге воспаления и не доставляется к эритроидным клеткам (и ряд ещё других причин). Таким образом, при АХЗ возникает перераспределительный дефицит железа (см.таб. «Лабораторные маркеры при ЖДА и АХЗ»).

 

1anemii

 

Все вышеперечисленные маркеры ЖДА можно сдать в нашей лаборатории в любой рабочий день с 8.00-10.30. Результаты исследования готовы в день сдачи анализов.

 

Врач КДЛ    С.Л.Воробьева